미국 예일대 의대 사브리나 디아노 세포·분자생리학 석좌교수팀(김정대·윤날애·진성호)에 따르면 고지방 사료를 먹인 생쥐는 체중이 늘기도 전인 3일 만에 뇌 등 중추신경계의 염증반응과 면역기능에 중요한 역할을 하는 미세신경교세포가 활성화되고 뇌 시상하부에 염증이 생겼다.
시상하부는 체온·수분 균형과 음식물 섭취, 갑상선·성·성장호르몬 등의 분비를 조절하는데 여기에 염증이 생긴 것은 비만 또는 영양실조에 대한 생리학적 반응으로 보인다.
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고지방 사료를 먹은 생쥐는 대체로 생물체의 ‘에너지 공장’인 미토콘드리아의 크기도 작아졌다. 이 과정에 미토콘드리아의 에너지 이용을 제어하고 뇌 시상하부의 에너지·포도당 항상성 유지에 영향을 미치는 UCP2 단백질이 작용했다. UCP2의 기능이 활성화되면 고지방 식이로 인해 염증 신호를 받을 때 더 많이 먹도록 신경세포(뉴런)를 자극했다.
반대로 미세신경교세포에서 UCP2 단백질을 제거한 생쥐는 이런 메커니즘이 끊겨 덜 먹고 체중도 잘 늘지 않았다.
디아노 교수는 “고지방 식이는 시상하부 미세신경교세포에서 UCP2 단백질의 전달RNA(mRNA)를 활성화해 미토콘드리아의 기능과 크기 변화를 유도하고 뇌 시상하부의 염증과 비만을 매개하는 것으로 확인됐다”고 설명했다. 그는 이어 “특정 유형의 음식을 보면 뇌의 특정 메커니즘이 활성화된다”면서 “진화적 관점에선 이 메커니즘이 중요할 수 있지만 고지방·고탄수화물 음식이 풍족한 상황에선 몸에 해로울 뿐”이라고 말했다.
디아노 교수는 음식물 섭취량을 제어하는 생리학적 메커니즘, 활성 상태의 미세신경교세포가 알츠하이머병 등 여러 뇌질환에 어떤 영향을 미치는지를 연구해왔다.
/임웅재기자 jaelim@sedaily.com