국내 연구진이 몸속에서 죽어가는 신경줄기세포를 되살릴 수 있는 유전자 메커니즘을 처음으로 규명했다.
이에 따라 앞으로 이 기술을 이용하면 신경세포가 사멸하는 과정에서 발생하는 알츠하이머병 등의 신경.퇴행성 질환을 치료할 수 있는 치료제 개발에 큰 도움이 될것으로 전망되고 있다.
서울대수의대 강경선 교수팀은 퇴행성, 난치성 신경질환의 원인인 '신경줄기세포의 사멸'과 관련한 유전자(NPC-1)의 기능과 사멸 메커니즘을 밝히는데 성공했다고22일 밝혔다.
이번 연구성과는 그 의미를 인정받아 줄기세포 분야 유명 국제학술지인 스템셀(Stem Cells) 인터넷판에 '급행(express)' 논문으로 소개된 것은 물론 국내외에 특허출원됐다. 기술의 상업화는 알앤엘바이오에서 추진 중이다.
줄기세포의 자체 재생능력과 분화 관련 연구는 줄기세포 연구분야의 핵심으로전 세계적으로 줄기세포의 자체재생과 분화와 관련한 유전자 및 메커니즘을 찾으려는 경쟁적 노력이 치열하다.
논문에 따르면 연구팀은 퇴행성 질환 중 하나인 '니이만 픽병'을 유발시킨 쥐를 교배시킨 뒤 16일째 된 새끼의 뇌에서 대뇌를 꺼내 신경줄기세포를 배양했다.
이후 연구팀은 NPC-1 유전자가 신경줄기세포의 자체 재생과 분화에 어떠한 영향을 미치는지를 관찰했다.
이 결과 NPC-1 유전자를 제거한 쥐에서 배양한 신경줄기세포는 정상 쥐와 비교할 때 자체재생능력이 크게 낮았으며 분화를 유도한 후 성상세포의 발현도 정상쥐의신경줄기세포와는 다른 형성을 보였다.
연구팀은 이 같은 비정상적 형태의 성상세포 발현이 'p38' 유전자를 통해 이뤄지는 것을 확인했다고 보고했다.
보통 신경줄기세포는 증식을 계속하는 '자기복제능력'과 함께 신경세포, 성상세포, 핍지세포 등으로 분화하는 능력이 있는데 이 과정에서 NPC-1 유전자가 결정적역할을 하고 NPC-1 유전자는 'MAPK 인산화 효소 억제제' 및 'p38 유전자'와 연결고리가 형성돼 있다는 게 연구팀의 설명이다.
연구팀은 NPC-1 유전자를 없앴을 때 신경줄기세포의 자체재생능력이 부족한 것은 '니이만 픽병'의 신경병리학적 증상과도 관련이 있는 것으로 봤다.
강 교수는 "NPC-1 유전자와 밀접한 관련이 있는 'MAPK 인산화 효소 억제제'를조절하면 죽어가는 신경줄기세포의 재생도 가능할 것"이라며 "이번 연구성과를 '니이만 픽병' 환자들 뿐만 아니라 알츠하이머병 등의 다른 퇴행성 신경질환 치료에도응용할 수 있다"고 말했다.
(서울=연합뉴스) 김길원기자
