미국 조지타운 대학 의과대학 치매·파킨슨병연구실장 차벨 무사 박사는 이 새로운 이론을 뒷받침하는 쥐실험 결과를 발표했다고 영국의 데일리 메일 인터넷판과 헬스데이 뉴스 등이 1일 보도했다.
치매가 어떻게 발생하는지는 과학자들도 아직 정확히 모른다.
가장 유력한 이론은 신경세포 밖의 신경세포 사이사이 공간에 형성된 베타 아밀로이드 플라크(노인반)가 치매를 촉발하는 주범이고 신경세포 안에 있는 또 다른 단백질 타우가 엉키면서 신경세포 파괴를 촉진한다는 것이다.
이에 따라 베타 아밀로이드 플라크를 표적으로 하는 치료제들이 집중적으로 개발되고 있으나 현재까지는 모두 임상시험에서 실패로 드러나고 있다.
무사 박사는 베타 아밀로이드 플라크 형성보다는 타우 단백질이 엉키면서 본래의 기능을 상실하는 것이 뇌세포 파괴로 이어지는 핵심원인이라고 주장했다.
타우 단백질은 철도선로와 같은 구조를 지니고 있어서 베타 아밀로이드와 함께 기능을 잃은 비정상 타우 단백질 같은 독성 단백질 쓰레기를 선로를 통해 운반, 세포 밖으로 배출함으로서 세포를 안정시키는 기능을 수행한다는 것이 무사 박사의 설명이다.
따라서 타우 단백질이 기능을 상실하면 세포 안의 쓰레기를 내다 버리지 못하고 쓰레기가 쌓이면서 세포 자체가 죽게 된다는 것이다.
쥐의 뇌세포에서 타우 단백질을 모두 제거한 결과 세포 안에 쌓인 베타 아밀로이드를 청소하는 기능을 상실했고 타우 단백질을 다시 주입하자 청소기능이 회복됐다고 무사 박사는 밝혔다.
이는 신경세포 밖에 형성되는 베타 아밀로이드 플라크가 아니라 밖으로 배출되지 못하고 신경세포 안에 남아있는 베타 아밀로이드가 신경세포를 파괴한다는 사실을 보여주는 것이라고 그는 설명했다.
타우 단백질이 제 기능을 발휘할 때는 세포 밖에 쌓이는 베타 아밀로이드 플라크의 양도 적었다고 그는 지적했다.
타우 단백질 기능이 저하되는 것은 노화의 일부이거나 유전자변이 때문일 것으로 그는 추정했다.
그러나 나이를 먹으면서 타우 단백질 중 일부가 기능장애를 일으켜도 정상 단백질이 어느 정도 남아있으면 독성 단백질을 세포 밖으로 배출할 수 있기 때문에 세포는 죽지 않는다는 것이 그의 주장이다.
이는 베타 아밀로이드 플라크가 형성된 노인 중에서도 치매 증상이 나타나지 않는 노인이 있는 이유를 설명해 주는 것이라고 그는 지적했다.
무사 박사는 이와 함께 백혈병 치료에 쓰이는 항암제인 닐로티니브가 신경세포안의 독성 단백질 청소에 도움이 될 수 있다고 밝혔다.
그러나 이 약은 신경세포 안의 정상 타우 단백질 비율이 비정상 타우 단백질보다 높을 때에만 효과가 있다고 그는 덧붙였다.
이 연구결과는 ‘분자신경퇴화’(Molecular Neurodegeneration) 최신호(10월31일자)에 발표됐다.
/디지털미디어부
