정상세포와 염기서열이나 염색체수가 다른 비정상 세포에 세포분열, 즉 세포주기를 조절하는 단백질인 BubR1을 투여하면 암세포화를 억제할 수 있다는 연구결과가 나왔다.
국립암센터 이창우 박사팀은 세포주기를 조절하는 단백질 활성화 효소 중 하나인 BubR1이 정상적으로 기능하면 비정상적인 세포들의 사멸을 효과적으로 유도, 암세포 형성을 억제하는 반면 많은 암세포에선 BubR1이 불활성화돼 있는 것으로 확인됐다고 2일 밝혔다.
이 박사팀은 특히 동물실험에서 비정상세포에 BubR1을 투여한 결과 염색체가 비정상적으로 분리된 세포들이 사멸돼 암세포 형성 억제효과를 거뒀다.
이 같은 연구결과는 세계적인 학술지 `셀(Cell)`을 발간하는 셀 프레스(Cell Press)의 암 전문학술지 `암세포(Cancer Cell)` 최근호에 게재됐다.
이번 연구는 염색체 불안정성을 가진 세포들이 세포사멸이라는 신체의 방어기전을 어떻게 피해서 암세포로 발전해 나가는 지를 밝혀냈다는 데 의미가 있다. 중요한 세포주기 조절 단백질인 BubR1에 이상이 생기면 암세포가 생겨날 수 있다는 것과 실험모델에서 BubR1 단백질을 투입함으로써 암세포 형성 억제효과를 거둘 수 있다는 것을 최초로 규명한 것.
이 박사는 “현재 BubR1의 활성화 여부(발현양)를 분석해 간암ㆍ대장암 등 고형암을 아주 초기 단계에 진단하는 방법을 연구 중인데 올 연말쯤 그 결과가 나올 것”이라며 “BubR1은 새로운 암 진단마커 및 항암제 타겟으로 이용될 수 있다”고 설명했다.
연구팀에 따르면 인체세포는 정상적인 세포분열이나 성장을 위해 간기(間期)와 분열기을 반복하는 세포주기를 거치게 된다. 분열기에는 복제된 염색체를 분리시켜 하나의 모(母)세포로부터 2개의 새로운 자(子)세포를 만들어낸다. 세포주기는 사이클린, 사이클린 의존성 키나제 등 단백질 활성화효소에 의해 조절되는 데 이 효소의 기능에 이상이 생기면 분열을 위해 복제된 염색체가 비정상적으로 분리된다. 비정상적 염색체를 가진 자세포는 대부분 세포사멸 경로를 거쳐 스스로 제거되지만 일부는 인체 방어기전을 피해 암세포로 성장한다.
<임웅재기자 jaelim@sed.co.kr>
