억제성 아마크린 세포로 잠재적 운명을 가지는 미성숙 망막신경세포에 Tgfb1i1와 Lhx3의 발현이 유도되면 Pax6 α-enhancer의 활성이 억제돼 암흑 양극세포로로 운명이 바뀐다.국내 연구진이 시각의 명암을 조절하는 망막 신경세포와 그 작용 원리를 발견하였다.
미래창조과학부는 KAIST 김진우 교수팀이 이 같은 연구를 생명과학 분야의 세계적인 학술지인 eLife에 2월 14일자에 게재했다고 20일 발표했다.
인간을 비롯한 동물은 어두운 곳에서 희미한 빛을 감지하고, 갑자기 강한 빛에 노출되었을 때 적응하는 능력이 있다. 이러한 명암조절 능력은 안구 안의 신경조직인 망막이 담당한다.
그동안 망막의 광수용세포가 빛을 감지하고 적응하는 기전에 대해서는 알려져 있었으나, 광수용 세포가 감지한 빛 정보를 뇌로 전달하는 다른 망막신경세포들의 빛 신호 처리 과정에 대해서는 알려지지 않았다.
연구팀은 이번 연구에서 망막 내부에서 빛 신호를 처리하는 ‘알파 아마크린 세포’를 발견하고 그 생성 원리와 기능을 규명하였다. 망막을 구성하는 아마크린 세포는 빛을 조절하는 광수용세포의 전기 신호를 전달하는 양극세포(bipolar cell)와 양극세포의 신호를 받아 뇌로 전달하는 망막갱글리온세포(retinal ganglion cell) 사이에서 활성을 조절하는 역할을 한다.
연구 결과 Lhx3와 Tgfb1i1라는 망막에 존재하는 단백질들이 Pax6 알파-조절부위의 활성을 막으면 ‘알파 아마크린 세포’ 생성이 억제되며, ‘알파 아마크린 세포’의 수가 감소한 생쥐는 빛을 정상보다 훨씬 약한 정도로 인식한다는 것도 밝혀냈다.
김진우 교수는 “이번 연구는 광수용세포 수준에서 이해가 되던 망막의 명암 구별 능력이 망막의 하부 특정 신경 세포의 작은 변화에 의해서도 조절되는 것을 증명한데 큰 의의가 있다.” 밝혔다.
이번 연구는 미래창조과학부의 뇌과학원천사업의 지원을 받아 수행되었다. 연구팀은 야간이나 어두운 곳에서 일하는 근로자 또는 눈부심이 심한 사람들의 시각을 증진할 수 있는 기초 자료로 사용될 수 있도록 “알파 아마크린 세포의 자세한 특징과 연계 망막 신경 네트워크” 관련 후속 연구를 진행할 예정이다.
KAIST김진우 교수/사진=미래창조과학부
