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국내 연구진이 자폐증을 일으키는 유전자의 작용 원리를 규명했다.
또 자폐증의 대표적인 증상인 사회성 결핍을 80%까지 회복시킬 수 있는 자폐 치료법도 제시했다.
교육과학기술부는 강봉균 서울대 교수ㆍ이민구 연세대 교수ㆍ김은준 카이스트 교수가 주도한 이번 연구 결과가 과학전문지 네이처 14일자에 게재된다고 13일 밝혔다.
자폐증은 전 세계 인구의 1~2%인 약 1억 명이 앓고 있는 뇌질환이다.
사회성 결핍이나 반복행동, 과잉행동 등의 증상 탓에 미국 워싱턴대에서 최근 발표한 연구결과에 따르면, 자폐증을 앓는 젊은 성인 3명 중 1명이 직장생활에 적응하지 못하거나 대학에 진학하지 못하는 것으로 나타났다. 그러나 효과적인 치료법이 없어 현재 반복행동만을 경감시키는 수준에 머무르고 있다.
연구팀은 신경세포와 신경세포를 이어주는 ‘시냅스 단백질’을 만드는 유전자인 ‘생크2’가 결핍되면 자폐 증상이 나타난다는 사실을 동물실험을 통해 발견했다.
또 연구팀은 생크2가 결핍된 생쥐에 생크2와 밀접한 관련을 맺고 있는 mGluR5 수용체를 자극하는 약물을 투여하면 기억력 감퇴나 사회성 결핍 등 자폐 증상이 80%가까이 회복되는 것을 관찰했다.
기존에는 생크2와 연관된 또 다른 수용체인 NMDA 수용체를 직접 자극하는 약물을 사용했는데, NMDA 수용체에 의한 신호전달은 정상화 됐지만 사회적 상호작용은 50% 정도만 회복됐다.
김은준 카이스트 교수는 "반복행동뿐만 아니라 자폐증의 주요한 증상인 사회성 결핍도 약물로 개선할 수 있다는 사실을 증명한 연구”라며 “자폐 치료의 새로운 가능성을 열었다”고 밝혔다.
