유방암세포 전이에 관여하는 두 단백질이 발견됨으로써 이를 막을 수 있는 길이 열릴 전망이다.
미국 텍사스대학 라케시 쿠마르 박사는 '암세포' 최신호에 발표한 연구보고서에서 Pak-1이라는 단백질이 세포가 수명을 다하면 자살하는 세포사멸 메커니즘을 작동시키는 또 다른 단백질 DLC-1에 화학변화를 일으키며 이 때문에 유방암세포가 무한증식, 확산하게 된다고 밝혔다.
쿠마르 박사는 “결국 이 두 단백질이 상호작용을 통해 암세포 전이를 유발시킨다”면서 “이 단백질 중 어느 하나만 억제하면 암세포의 자연사멸을 유도할 수 있을 것”이라고 말했다.
모든 세포는 수명을 다하거나 손상되면 자연적으로 자살하게 되어 있으며 이를 세포사멸이라고 한다. 비정상세포인 암세포는 이 메커니즘을 무시하고 무한 증식하는 것이 특징이다. 쿠마르 박사는 유방암 환자 60명의 종양샘플을 채취해 분석한 결과 54명이 DLC-1 수치가 비정상으로 높게 나타났으며 6명 중 5명 꼴로 DLC-1이 변형돼 있었다고 밝혔다.
비정상 단백질은 핵심적인 부분이 Pak-1과의 접촉에 의해 변형되어 있었으며 변형된 부분을 제거한 결과 더 이상 세포사멸을 차단하지 못하고 종양도 확산시키지 못하는 것으로 확인되었다고 쿠마르 박사는 덧붙였다.
그는 쥐를 유전 조작해 DLC-1이 과잉 생산되게 해 보았다. 그 결과 세포들이 정상보다 빨리 움직이고 급속하게 증식하며 세포간의 상호접촉 없이 성장한다는 사실이 밝혀졌다. 쿠마르 박사는 이 단백질의 과잉생산이 어떻게 유방암을 유발하는지를 알아 내기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다고 말했다.
