몽유병이나 야경증 등의 수면장애 환자들이 밤에깊은 잠을 이루지 못하고 무의식 속에서 헤매는 이유는 무엇일까.
국내 연구진이 이 같은 현상을 유전자 수준에서 설명할 수 있는 연구성과를 저명 국제학술지에 발표해 흥미를 끌고 있다.
한국과학기술연구원(KIST) 신희섭 박사팀은 뇌속 시상핵(視床核)에 있는 `T-타입 칼슘채널' 유전자가 손상되면 깊은 잠을 자지 못한다는 사실을 규명했다고 20일밝혔다.
이번 연구결과를 담은 논문은 미국 국립과학원회보(PNAS) 15일자에 실렸다.
연구팀에 따르면 사람과 동물은 잠을 자는 동안 몸으로 의식은 못하지만 외부로부터 들어오는 위험한 자극을 감지할 수 있는 기능이 자연적으로 존재한다.
정상적인 경우 깊은 수면으로 알려진 `서파수면(徐波.slow-wave sleep)' 단계에서는 뇌에서 `델타파'라고 불리는 1-4㎐ 범위에 해당하는 느린 주파수의 뇌파가 주로 관찰된다.
이는 뇌의 구조물 가운데 피질(Cortex)과 시상(Thalamus)의 전기생리학적 상호작용에 의해서 나타나는 것으로 시상의 `중계뉴런'에 있는 T-타입 칼슘 채널이 이델타파의 생성에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다.
연구팀은 실제 T-타입 칼슘채널의 기능을 보기 위해 이 유전자를 제거한 돌연변이 생쥐를 만들어 잠을 자는 동안에 나타나는 뇌의 전기적 활동을 관찰했다.
이 결과 돌연변이 생쥐는 서파 수면 동안에 정상적으로 나오던 델타파가 소멸됐으며 수면 중 수초에서 수십 초에 달하는 동안 깨어 있을 때와 같은 뇌파를 보이는상태인 `단기각성' 현상의 발생빈도 및 그 양이 정상 생쥐에 비해 크게 증가해 깊은잠을 자지 못했다.
즉 사람으로 치면 잠에 빠진 무의식 상태에서 헤매는 시간과 빈도가 늘어났다는게 연구팀의 설명이다.
유전자 조작으로 생쥐의 수면 현상이 달라진 것은 T-타입 칼슘채널 유전자가 깊은 잠을 자는 동안에 나타나는 델타파의 생성에 결정적인 역할을 하는 것은 물론 수면상태와 각성 상태의 변화를 조절하는 역할을 한다는 것을 의미한다고 연구팀은 덧붙였다.
신 박사는 "사람은 델타파가 나타나는 깊은 수면 동안 실제 의식하지는 못하지만 몸을 조금씩 움직이는 현상 등이 정상적으로 나타난다"면서 "몽유병, 야경증 등의 수면장애는 유전적 영향이 중요한데 이번 연구결과는 T-타입 칼슘채널이 이러한수면장애에 영향을 미친다는 사실을 시사하고 있다"고 말했다.
(서울=연합뉴스) 김길원기자
