국내 연구진이 몸속에서 죽어가는 신경줄기세포를 되살릴 수 있는 유전자 메커니즘을 처음으로 규명했다.
이에 따라 앞으로 이 기술을 이용하면 신경세포가 사멸하는 과정에서 발생하는 알츠하이머병 등의 신경.퇴행성 질환을 치료할 수 있는 치료제 개발에 큰 도움이 될것으로 전망되고 있다.
서울대수의대 강경선 교수팀은 퇴행성, 난치성 신경질환의 원인인 `신경줄기세포의 사멸'과 관련한 유전자(NPC-1)의 기능과 사멸 메커니즘을 밝히는데 성공했다고22일 밝혔다.
이번 연구성과는 그 의미를 인정받아 줄기세포 분야 유명 국제학술지인 스템셀(Stem Cells) 인터넷판에 `급행(express)' 논문으로 소개된 것은 물론 국내외에 특허출원됐다. 기술의 상업화는 알앤엘바이오[003190]에서 추진 중이다.
줄기세포의 자체 재생능력과 분화 관련 연구는 줄기세포 연구분야의 핵심으로전 세계적으로 줄기세포의 자체재생과 분화와 관련한 유전자 및 메커니즘을 찾으려는 경쟁적 노력이 치열하다.
논문에 따르면 연구팀은 퇴행성 질환 중 하나인 `니이만 픽병'을 유발시킨 쥐를교배시킨 뒤 16일째 된 새끼의 뇌에서 대뇌를 꺼내 신경줄기세포를 배양했다.
이후 연구팀은 NPC-1 유전자가 신경줄기세포의 자체 재생과 분화에 어떠한 영향을 미치는지를 관찰했다.
이 결과 NPC-1 유전자를 제거한 쥐에서 배양한 신경줄기세포는 정상 쥐와 비교할 때 자체재생능력이 크게 낮았으며 분화를 유도한 후 성상세포의 발현도 정상쥐의신경줄기세포와는 다른 형성을 보였다.
연구팀은 이 같은 비정상적 형태의 성상세포 발현이 `p38' 유전자를 통해 이뤄지는 것을 확인했다고 보고했다.
보통 신경줄기세포는 증식을 계속하는 `자기복제능력'과 함께 신경세포, 성상세포, 핍지세포 등으로 분화하는 능력이 있는데 이 과정에서 NPC-1 유전자가 결정적역할을 하고 NPC-1 유전자는 `MAPK 인산화 효소 억제제' 및 `p38 유전자'와 연결고리가 형성돼 있다는 게 연구팀의 설명이다.
연구팀은 NPC-1 유전자를 없앴을 때 신경줄기세포의 자체재생능력이 부족한 것은 `니이만 픽병'의 신경병리학적 증상과도 관련이 있는 것으로 봤다.
강 교수는 "NPC-1 유전자와 밀접한 관련이 있는 `MAPK 인산화 효소 억제제'를조절하면 죽어가는 신경줄기세포의 재생도 가능할 것"이라며 "이번 연구성과를 `니이만 픽병' 환자들 뿐만 아니라 알츠하이머병 등의 다른 퇴행성 신경질환 치료에도응용할 수 있다"고 말했다.
(서울=연합뉴스) 김길원기자
