파킨슨씨병 3년내 치료물질 상용화 기대

정종경 교수팀이 파킨슨병의 발병원인 유전자의 기능과 상호작용을 밝혀냄에 따라 효과적인 치료물질개발을 크게 앞당길 수 있게 됐다. 특히 이번 연구는 우리나라만이 가지고 있는 초파리 질병모델라이브러리를 이용하여 개체 수준으로 진행된 것으로 독보적이며 신뢰도도 매우 높다는 평가다. ◇미토콘드리아 파괴가 발병원인= 정종경 교수팀은 파킨슨씨병의 핵심 원인 유전자로 알려진 ‘파킨’과 ‘핑크1’이 도파민 뇌신경세포와 근육세포 내에서‘미토콘드리아’라는 세포소기관의 정상적인 기능유지에 필요하며, 이들 유전자가 망가질 경우 미토콘드리아도 급격하게 변형 및 파괴되고 파킨슨씨병이 유발됨을 밝혀냈다. 또 이러한 미토콘드리아의 변형 및 파괴는 ‘JNK’라는 효소의 활성을 비정상적으로 유도하여 세포의 사멸로 연결된다는 사실도 밝혔다. 이에 따라‘파킨’ 유전자를 인위적으로 과발현할 경우, ‘핑크1’이 망가져서 유도되는 모든 파킨슨씨병 관련 증상을 정상에 가깝게 되돌린다는 사실도 증명했다. 네이처지는 이번 연구 성과의 중요성을 감안하여 이례적으로, 논문 승인 후 보름 만에 논문내용을 온라인으로 공개했다. ◇3년내 치료물질 상용화= 현재 미국 등 주요 7개국의 파킨슨씨병 환자 수는 약 300만명으로 추정되고 있다. 우리나라도 최근 발병률이 크게 높아지는 추세다. 서울아산병원에 따르면 지난 96년부터 2005년까지 파킨슨병으로 진단 받은 환자 1,751명을 분석한 결과 우리나라 파킨슨병 환자가 10년 새 3배가 증가한 것으로 나타났다. 하지만 이 같은 환자의 급증에도 불구하고 효과적인 치료물질은 아직 없는 상태. 따라서 정교수팀의 연구성과가 신물질 개발로 이어진다면, 1조원 규모로 추정되는 세계시장을 석권할 수도 있을 전망이다. 정교수는 “이미 치료물질에 대한 후속연구가 진행중이며, 1년내에 완료할 수 있을 것”이라며 “이후 세계 메이저 제약사들과 공동으로 신약에 대한 임상실험 등의 과정을 거쳐 3년내에 치료약을 내놓을 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다. 용어해설 ▦도파민성 신경세포= 신경전달물질인 도파민을 만들고 분비하는 신경세포를 말한다. 이 신경세포가 죽거나 기능에 문제가 생기면 파킨슨씨병이 유발될 수 있다. ▦미토콘드리아= 세포의 필수 구성요소중 하나로 세포가 필요한 에너지(ATP)생산을 담당한다. ▦JNK= 다양한 세포 스트레스(높은 열과 활성 산소, 세포 구성성분 손상 등)로 인해 활성화돼 세포사멸을 일으키는 단백질. JNK의 기능은 세포사멸을 비롯해 다양한 발생과정과도 연관돼 있다. ▦초파리 질병모델 라이브러리= 인간의 질병을 유발하는 여러 유전자들은 초파리에 70% 이상 보존돼 있으며, 이들 질병 유전자 각각을 조작한 초파리 라인 전체를 ‘초파리 질병모델 라이브러리’라고 부른다. 특히 초파리의 한 세대가 2주에 불과해 다양한 유전학 방법으로 각각의 인간 질병 유전자를 보유한 초파리를 활용, 해당 인간 질병을 손쉽게 연구할 수 있다.